6. Efectos cognitivos de las drogas antiepilépticas

Pueden no ser dosis-dependientes. Se manifiestan como defectos de concentración (por
ejemplo, dificultad para leer con la radio prendida), de atención o de working-memory (por
ejemplo, dificultad para recordar el número de teléfono aprendido que se estaba por usar).
Estas alteraciones pueden deberse genuinamente al uso de DAE, sin estar mayormente
influidas por las otras variables que ya hemos comentado en este artículo.
Todos los estudios muestran mayores efectos adversos como consecuencia de la
politerapia, si se compara contra monoterapia.
La disminución de las dosis anticonvulsivantes administradas a niños mejora sus
rendimientos en el aprendizaje, en tanto que el aumento de dichas dosis lo entorpece.
Fenobarbital: Afecta adversamente la velocidad intelectual, el nivel de vigilancia, la
destreza motora fina, los procesos de atención-concentración y la memoria. Disminuye el
CI y puede ocasionar hiperactividad e irritabilidad en niños (Perrine y Kiolbasa, 1999).
Fenitoina, Carbamazepina y Acido valproico: Los efectos cognitivos son altamente
variables, no constatándose diferencias significativas entre las 3 drogas (Dodrill, 1992),
pese a que antiguamente se decia que la fenitoína, la carbamazepina y el ácido valproico
podrian tener efectos colaterales adversos sobre la cognición en ese orden decreciente.
Topiramato: Los efectos sobre la cognición de esta droga pueden revertirse con reducción
de la dosis, siendo agravados por la asociación con valproato. Los disturbios parecen estar
vinculados a la fluencia semántica, al aprendizaje verbal, a la memoria de trabajo y a los
procesamientos visuomotores (Baeta et al, 2000).
Lamotrigina: Leve déficit intelectual, sin efectos ostensibles en atención, concentración o
memoria (Marciani et al., 1998).
Vigabatrina y Gabapentina: A dosis terapéuticas, efectos nulos o despreciables sobre la
cognición (Monaco et al. 1997, Leach et al. 1997).

7. Conclusión

Los déficits cognitivos en la Epilepsia resultan de varios mecanismos fisiopatológicos: 1º)
ataques prolongados pueden causar daño metabólico neuronal, de hecho los estudios con
PET han venido a confirmar el hipometabolismo residual en extensas áreas de cerebros
epilépticos, 2º) las descargas eléctricas per se, aún subclínicas, pueden interferir con
procesos cognitivos, especialmente con los procesos de aprendizaje en los niños, 3º) las
lesiones cerebrales focales subyacentes dañan los mecanismos funcionales involucrados en
el área en cuestión, 4º) las drogas antiepilépticas pueden desarrollar efectos específicos
contra los sistemas cognitivos, y 5º) los traumatismos craneanos a repetición y/o los
tratamientos quirúrgicos realizados para aliviar los ataques pueden obrar como factores
concausales.

 

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